Μια κυτταρική «παρεκτροπή» του ανοσοποιητικού συστήματος ενδεχομένως να είναι υπεύθυνη για την εκδήλωση της νόσου Αλτσχάιμερ υποστηρίζουν αμερικανοί ερευνητες. Ωστόσο, οι επιστήμονες της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Ντιουκ κατάφεραν να αναστρέψουν αυτή τη διαδικασία, δημιουργώντας βάσιμες ελπίδες θεραπείας της νευροεκφυλιστικής νόσου.

Όπως αναφέρεται σε σχετικό άρθρο του επιστημονικού εντύπου Journal of Neuroscience, οι ερευνητές κάνοντας πειράματα με ποντίκια παρατήρησαν ότι συγκεκριμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, τα οποία υπό φυσιολογικές συνθήκες προστατεύουν τον εγκέφαλο, κάποια στιγμή αρχίζουν να «τρώνε» μία ζωτική για τον εγκέφαλο θρεπτική ουσία, την αργινίνη, πυροδοτώντας έτσι μία νευροεκφυλιστική διαδικασία.

Ωστόσο, χορηγώντας τον παράγοντα DFMO κατάφεραν να μπλοκάρουν αυτήν τη διαδικασία και έτσι να φρενάρουν έτσι τη δημιουργία των πλακών β-αμυλοειδούς και την απώλεια της μνήμης, που χαρακτηρίζουν τη νόσο Αλτσχάιμερ. Συγκεκριμένα, ο DFMO εμπόδισε τη διάσπαση της αργινίνης από το ένζυμο αργινάση.

Οι ερευνητές ελπίζουν ότι στο μέλλον, ίσως, υπάρξουν φάρμακα που θα χορηγούνται έγκαιρα στους μεσήλικες για να τους προφυλάξουν από μελλοντική άνοια. Πάντως, το DFMO, ήδη, δοκιμάζεται σε πάσχοντες από καρκίνο, χωρίς ποτέ έως τώρα να είχε θεωρηθεί μία πιθανή λύση και κατά της νόσου Αλτσχάιμερ.

«Εάν, πράγματι, η κατανάλωση αργινίνης είναι τόσο σημαντική στην εξέλιξη της νόσου, τότε ίσως μπορούμε να σταματήσουμε αυτήν τη διαδικασία και έτσι να αναστρέψουμε την πάθηση. Η νέα μελέτη ανοίγει δρόμους για να σκεφτούμε, σχετικά με τη νόσο Αλτσχάιμερ, με τελείως διαφορετικό τρόπο και έτσι να άρουμε το σημερινό αδιέξοδο σε νέες ιδέες, σχετικά με την εν λόγω ασθένεια», σχολιάζει επικεφαλής ερευνήτρια, καθηγήτρια Νευρολογίας Κάρολ Κόλτον.

Αξίζει να σημειωθεί ότι μέχρι σήμερα, οι κύριοι «ένοχοι» -και οι βασικοί στόχοι της φαρμακευτικής θεραπείας- είναι οι πρωτεϊνες β-αμυλοειδές και Ταυ, που δημιουργούν τις κολλώδεις πλάκες στον εγκέφαλο, καταστρέφοντας σταδιακά τους νευρώνες.

Επιμέλεια: Μαίρη Μπιμπή